背景：关于特发性乳房发育过早发展成为青春期过早的可能性存在争论。目的：在一组特发性乳房发育过早女孩，评价身高和青春期开始年龄。研究设计：评价3岁前诊断为特发性乳房过早发育女孩10年后的身高和青春期开始年龄。结果：13.5%的女孩在11岁或11岁以前初潮，初潮过早的百分数大于一般人群历史对照的预期，但与母亲的初潮年龄一致。达到成年身高女孩的平均身高为162.9 (6.3)cm，稍高于父母身高中值平均数(160.7 (6.7) cm)。结论：3岁以前单纯乳房过早发育女孩进展为性早熟，然而与母亲初潮年龄一致。而且当与人群标准比较时，所有病人的成年身高正常。
本研究为调查和比较不同形式矮身高儿童母亲和父亲的身高。根据对儿童的诊断，将总计341名儿童的父母身高分为三组：组1，遗传性矮身高；组2，体质性生长延迟；组3，正常矮身高（5th~25th百分位数的儿童）。分析表明，每组儿童母亲和父亲身高为高斯分布，无显著的偏态和峰态。组1母亲的身高（157.7±6.8cm）低于组2（161.1±6.9cm）或组3（162.5±6.6cm）。相反，3组之间父亲的身高无显著性差异（分别为173.3±7.5，173.8±8.3，176.0±9.6cm）。因此，对于遗传性矮身高儿童，母亲身高比父亲更矮。在体质性生长延迟儿童的父母未发现这样的身高差异。
胎儿和出生后的许多组织表达I型胰岛素样生长因子受体（IGF-IR），在与分泌的IGF-I和IFG-II结合后，受体的激活促进细胞的分化与增殖。在正常胎儿和出生后生长发育中IGF-IR具有重要的作用。最近在某些家庭报告了IGF-IR基因异常而表现出的子宫内和出生后生长延迟。IGF-IR 基因异常家族相当罕见，仍然不了解其临床状况和特征。对有下述表现的病人应检查杂合子IGF-IR 突变或IGF-IR 基因单倍体不足：1）低出生体重和低出生身长（<-1.5SDS）；2）低出生体重家族史；3）IGF-I水平正常或增加；4）GH刺激试验中GH水平正常或增加；5）对GH治疗的反应不如常见的小于孕龄儿出生的矮身高病人。在本综述中，我们回顾了当前对IGF-IR基因异常的家族性矮身高的了解。Endocrine Journal 2012, 59 (3), 179-185.
目的：检验体质性生长和发育（constitutional delay of growth and development, CDGD）延迟的青春期前儿童胰岛素敏感性增强，因此胰岛素敏感性与青春期晚开始有关的假设。 研究设计：21名青春期前CDGD儿童和23名青春期前对照组儿童，在葡萄糖耐受试验中多次采集血样本，评价胰岛素的敏感性和胰岛素、葡萄糖标记物，并进行生长学评价。 结果：CDGD组儿童较对照组儿童矮、瘦。与对照组相比，CDGD儿童胰岛素敏感性多40%(17.0×10－4分－1/[mU/L]与12.1×10－4 分－1/[mU/L]; P = .0006)，急性胰岛素反应下降，因此保持正常血糖(216 mU/L与330 mU/L; P = .02)。此外，CDGD儿童有较低的胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平(3333 ng/mL与3775 ng/mL; P = .0004)、胰岛素样生长因子-II较低的倾向(794 ng/mL于911 ng/mL; P = .06)。 结论：CDGD青春期前儿童胰岛素敏感性增强，支持了胰岛素敏感性与青春期开始有关的假设。意味着具有代谢综合征和恶性肿瘤低风险的优点。(J Pediatr 2010;156:308-12).
体质性生长和青春期延迟（CDGP）男孩在青春期开始前相对身高降低，成年身高（AH）明显低于靶身高（TH）。CDGP女孩的生长特征了解甚少。我们分析了CDGP女孩是否达到靶身高，较早的身高SDS下降是否影响AH。我们也分析了低剂量雌性激素对AH的影响。
体质性生长和青春期延迟（constitutional delay of growth and puberty, CDGP)是矮身高儿童转诊至儿科内分泌医生的常见原因。CDGP的主要特征一般为矮身高、骨成熟度延迟（通常与身高年龄一致）和性成熟延迟（通常与骨龄一致，而用于生活年龄不同）。预测的成年身高通常在家庭的正常范围之内，无疾病的激素和生化证据。许多儿童在青春期前发现，并被认为是体质性生长延迟。虽然CDGP是生长发育的正常变异体，但不是没有身体和心理学后果。一致性的研究结果为有相对较矮的坐高，成年身高有一定程度的降低。虽然也报告了骨矿物质密度的下降，但最近对有CDGP病史的成年人的研究提示，如果考虑到骨大小，对骨密度的影响则很小。对有选择的病例及时治疗可能有益于降低经常出现的负面心理影响。
体质性生长和青春期延迟男孩的成年身高可能和父母（靶）身高不一致。我们的目的是研究不同生长时期使成年身高高于或低于靶身高的重要性。在本回顾性研究中，将39名病人在20岁以后测量的成年身高与靶身高、6岁和12岁年龄时、以及诊断青春期延迟时（平均14.6岁）的身高进行比较。28名病人未治疗，11名病人接受庚酸睾酮（50或100mg，6个月）治疗。因无差异将两组生长数据合并。以标准差单位表示的平均成年身高（-0.6±0.8）与靶身高（-0.5±0.6）相似。但成年身高存在明显的个体差异，处于低于靶身高1.7SD（11cm）至高于靶身高1.4SDS（9.5cm）之间。多元回归分析表明，决定成年身高与靶身高之间差异的最显著的因素是青春期身高的赶上生长（P<0.002）。我们结论，青春期赶上生长的大小是体质性生长和青春期延迟男孩成年身高的显著决定因素，因此，最佳化青春期生长对于矮身高和青春期延迟男孩的成年身高有重要治疗作用。
在回顾性研究中包括了78名体质性生长和青春期延迟男孩，分析第一次评价时是否能够提供最终身高的预测因素。平均生活年龄14.3岁（12~18岁），所有受试者均在青春期前或青春期早期（睾丸体积4ml）。初始身高SDS分值-2.74（±0.71）；85%的病人的脊柱相对短于腿长（坐骨下）。平均生长速度4.8（±1.6）cm/yr，骨骺成熟延迟2.4（±1）岁。16名男孩以长效睾酮治疗（50mg/月，3~4个月），6名使用氧雄龙（1.25mg/d，平均4个月），1名病人连续使用这两种药物。在最终身高时，58%的男孩未能达到充分的遗传潜力，另外42%的病人中，仅0.7%的病人最终身高高于修正的父母身高中值。在达到最终身高时，身体体节的不成比例无显著变化。回归分析表明，最终身高的损害受到开始评价时站立身高和生长速度的负向影响，和体节比例度的正向影响，即身高越高的病人生长速度越快，短脊柱和长腿程度明显的病人达到的最终身高更接近父母身高中值，而与骨骺延迟程度无关。青春期早期睾酮和氧雄龙的治疗都未改变所达到的最终身高和身体比例。我们结论，青春期晚开始脊柱的生长似乎受到损害，因此影响所达到的最终身高。对身体不成比例程度不明显的体质性生长和青春期延迟病人应当寻找另外的诊断，在这些病人中，极端矮的、生长速度低的，或有不利的遗传潜力的病人，可能需要有其它的治疗方法。
测定家族性体质性生长和发育延迟的121名男和58名女儿童的生长速度。排除生长激素不足和其它疾病病人数据，共获得男479个、女230个数值，计算25th、50th和75th百分位数。在青春期开始前CDGD儿童青少年的平均生长速度低于其它欧洲（英国、德国和瑞士）标准的平均生长速度。结论：对于CDGD病人应当使用特定的生长速度数据，因为基于人群的数据低估了这些病人的正常生长速度。
描述青春期延迟男孩的青春期前生长模式。方法：根据85名最终身高正常的青春期延迟男孩回顾性数据，构建4~14岁期间的身高速度曲线。结果：在4~14岁期间，这一组群的身高逐渐偏离正常参考标准。在4岁时，身高SDS已经显著较低（中位数-0.8，P<0.001），并且在儿童期进行性降低，导致12岁时身高SDS中位数为-1.1（P<0.001）。这一组群最终身高中位数（-0.4）与靶身高（-0.2）无差异。儿童期生长减速程度不能由出生体重或出生身长确定，并且未影响到最终身高。这组青春期延迟男孩随年龄增长而生长速度的下降显著小于Rikken和Wit模型的预测。结论：晚成熟男孩通常表现为，在较小年龄上青春期前生长速度开始下降，但并不影响最终身高。